CRP och COVID-19

Det nya coronaviruset (SARS-CoV-2) verkar öka C-reaktivt protein (CRP) betydligt på grund av inflammatorisk reaktion och relaterad vävnadsförstörelse sågs också i SARS-epidemin 2002.

  • CRP-koncentrationer i genomsnitt 30–50 mg / L1–3
  • Högre koncentrationer indikerar allvarligare sjukdomar - kopplade till lungskada och sämre prognos.3–5
  • Koncentrationer svarar på sjukdomsförloppet: Blir patienten bättre eller sämre?3–5

Praktisk användning av CRP i COVID-19

  • IFCC-vägledning: En av markörerna för att utvärdera svårighetsgraden av infektion, prognoser och terapeutisk övervakning
  • Kinesisk riktlinje: CRP-test tillsammans med andra kliniska parametrar för initial utvärdering och uppföljning av coronavirusinfektion. Avskärning för CRP: 40–50 mg / L

Varför CRP ökar i COVID-19

En möjlig förklaring till detta fenomen är överproduktion av inflammatoriska cytokiner. Cytokiner kämpar mot patogen, men när systemet hyperaktiveras kan det skada lungvävnaden. CRP-produktion induceras av cytokiner - och genom vävnadsförstörelse.6-8

Dessutom har sekundära (även bakteriella) infektioner rapporterats i svåra fall9.

CRP stöder den kliniska bilden

  • CRP är en icke-specifik markör för infektion, inflammation och vävnadsskada10.
  • Koncentration berättar om svårighetsgraden av sjukdomen11.
  • Toppar på 48 timmar efter sjukdomens början2 → Tänk på när symptom började
  • Halveringstiden är 19 timmar12-13 → Koncentrationen minskar när patientens inflammatoriska stimulans slutar och patienten läker.
CRP berättar om svårighetsgraden av luftvägsinfektion

Flyer: CRP tells about the severity of respiratory infection (EN)

CRP-produkter

Det bärbara QuikRead go®-instrumentet är enkelt att använda. QuikRead go CRP-test möjliggör flexibel och snabb kvantitativ CRP-mätning inom olika vårdinrättningar.

Läs mer på produktsidorna

Referenser

  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357

Kontakta oss!